苏黎世大学世界排名

想问一下大家，如果选择苏黎世大学和哥本哈根大学怎么选择呢？

个人纠结的因素有如下：

1、排名：哥哈的总体排名好一些，ARWU的排名甚至可以排到前30，USNEWS也非常好，但是THE排名在100+，而苏黎世大学虽然四大排名都没有进Top50，但是都很稳定在Top100；题主是生物专业，两个学校的生物专业都很好，但是哥哈更好一点，而且国内名气好像也更高一些； 2019年世界大学学术排名也出来了，哥哈又进了几名到26位，而苏黎世竟然退到了61位

2、消费：具体也没有去过，仅从自己搜罗的数据以及学校官网总结，苏黎世学费低，一年只有一万多RMB，而哥哈一年学费11w+；消费方面瑞士的消费好像更高一些，不过总体生活费差不了多少，大概总体来说一年哥哈大概20w，苏黎世大概13w左右；但是这个问题问过我妈，我妈说不要担心钱多，上好的学校！所以我一开始比较担心支出家里有点入不敷出，但是老妈说没事；

3、未来规划：因为本科期间有国外经历，而且也做了一些科研，所以未来会读博继续学术；博士比较想去ETH或者美国，有学长告诉我说苏黎世大学考ETH的博士会很占优势，申美国两个学校差不多；

4、个人意向：其实两个地方我都非常喜欢，两个学校也都非常喜欢，国家的话更喜欢瑞士多一点，但是听说瑞士工作签证非常难，因为个人比较想留国外工作几年，所以这个也是纠结的因素之一。还有一点是苏黎世大学可以获得ETH的学生身份并且可以选ETH的课，我觉得这一点也非常不错！

请大家综合考虑给我一些建议，不胜感激！！！ 谢谢各位

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苏黎世联邦理工学院Wolf-Dietrich Hardt团队在国际期刊《Nature Communications》在线发表题为“Sublethal systemic LPS in mice enables gut-luminal pathogens to bloom through oxygen species-mediated microbiota inhibition”的研究性论文。

该研究发现了急性全身性LPS暴露能够通过TLR4依赖的机制，揭示了急性全身性免疫激活与肠道微生物群稳态破坏之间的直接联系，为理解危重病患者肠道机会性致病菌过度生长的机制提供了重要依据。

百迈客生物为该研究提供了宏转录组测序服务！

研究背景

在急性危重疾病中，血浆内毒素（LPS）水平升高会引发全身性免疫激活，同时导致患者的肠道微生物群组成发生改变，机会性致病菌如肠杆菌科和肠球菌属的丰度增加。然而，急性内毒素血症与肠道机会性致病菌过度生长之间的因果关系尚不明确。此外，临床干预措施，如抗生素的使用虽会加剧微生物群变化，但无法完全解释早期致病菌过度生长的现象。因此，研究急性全身性LPS暴露对肠道微生物群稳态的影响及其潜在机制，对于理解危重病患者感染风险增加的原因具有重要意义。

研究内容

该研究旨在探究急性全身性LPS暴露对肠道微生物群稳态的影响，特别是其是否会导致肠道机会性致病菌的过度生长，以及其中的潜在机制，从而为理解危重病患者肠道微生物群变化和感染风险增加提供新的视角。

全身性LPS暴露触发瞬时炎症反应，其升高肠腔氧物质水平

研究发现，在小鼠中，系统性LPS暴露可在一天内使肺炎克雷伯菌、大肠杆菌、屎肠球菌和鼠伤寒沙门菌在肠道中扩增100至10000倍，且不伴随明显的肠病，这种现象依赖于Toll样受体4（TLR4）。

图1. 全身性LPS暴露触发瞬时炎症反应，其升高肠腔氧物质水平S. Tm利用有氧呼吸和TCA循环在LPS暴露小鼠的肠道中大量繁殖

LPS暴露通过TLR4依赖性地增加肠道腔内氧种类水平，短暂抑制微生物群发酵，并通过氧化呼吸促进肠道兼性厌氧致病菌的生长。具体来说，LPS暴露引发肠道短暂的炎症反应，导致肠道腔内氧和活性氧（ROS）水平升高，这些氧种类对肠道微生物群中的严格厌氧菌产生氧化胁迫，抑制其发酵活动，而兼性厌氧的致病菌则能够利用氧气进行有氧呼吸和氧化三羧酸循环（TCA循环），从而获得竞争优势并大量繁殖。

图2. S. Tm利用有氧呼吸和TCA循环在LPS暴露小鼠的肠道中大量繁殖全身性LPS暴露触发抑制微生物群发酵的微生物群应激反应

尽管LPS暴露并未显著改变肠道微生物群的密度和组成，但通过转录组分析发现，微生物群经历了氧化应激反应，从蛋白质合成转向蛋白质修复，导致微生物群代谢活动降低，发酵产物（如短链脂肪酸）减少，为致病菌的生长创造了有利条件。

图3. 嗜酸乳杆菌增强脑缺血后LinA的吸收和代谢

研究总结

研究分析发现，急性全身性LPS暴露能够通过TLR4依赖的机制，增加肠道腔内的氧种类水平，从而短暂抑制肠道微生物群的发酵功能，并为兼性厌氧致病菌（如沙门菌、大肠杆菌和肠球菌）提供生长优势，促进其在肠道内的过度增殖。

总而言之，该研究揭示了急性全身性免疫激活与肠道微生物群稳态破坏之间的直接联系，为理解危重病患者肠道机会性致病菌过度生长的机制提供了重要依据。

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